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martedì 20 giugno 2017

Perché ho il grasso proprio lì?


Abbiamo diversi tipi di grasso, che si insediano in diversi punti.

Sappiamo già da tempo che il grasso che si accumula al di sotto della parete addominale è molto pericoloso per la salute. Il primo a riportarlo fu probabilmente Vague nel 1947, ossia 70 anni fa.

Il concetto di obeso metabolicamente sano è comunque molto criticato ultimamente, e sembra che, sul lungo periodo, il peso in eccesso sia ugualmente pericoloso anche se non distribuito in modo ectopico, ossia a circondare gli organi come cuore e omento, o infiltrato nel muscolo.


https://www.slideshare.net/evivoudiklari/zamboni


Anche il grasso intramuscolare infatti (ossia all'interno della cellula muscolare) è pericoloso e impedisce al miocita di funzionare correttamente, e soprattutto non risponde al segnale insulinico, non riesce a metabolizzare il glucosio e i grassi e non riesce a essere trofico (sarcopenia).

Quello che si insinua nel fegato, determinando la condizione di steatosi epatica, è molto pericoloso perché altera le funzioni di un organo cruciale per il metabolismo, energetico e non solo.

Il primo driver della deposizione ectopica è probabilmente l'infiammazione, che incorre quando l'organismo non è più in grado di "conservare" il grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo

Il grasso sottocutaneo, quello meno pericoloso, lo diventa se esprime un enzima che rigenera i glucocorticoidi, aumentando il cortisolo ematico.

Il tessuto sottocutaneo ha limitate capacità di espansione (per qualcuno gli adipociti non aumentano più di numero dopo l'adolescenza, ma solo di dimensioni, ma questo è stato smentito definitivamente), e quindi si tende a conservare l'ulteriore grasso che si mette con l'età nei distretti ectopici, ossia a circondare organi che normalmente avrebbero uno strato sottilissimo di grasso.
L'iperplasia avviene comunque soprattutto nel grasso viscerale (in quello sottocutaneo aumentano soprattutto le dimensioni).

Il microambiente attorno agli adipociti ne stimola la proliferazione, correlando dieta, ormoni e altri segnali sistemici e locali (infiammazione, ipossia ecc). A volte la perdita di peso provoca un'attivazione della risposta allo stress che facilita il recupero del peso attivando gli enzimi che favoriscono l'accumulo.



Alcuni geni sono associati con una deposizione di grasso particolare (lipodistrofia), per cui favoriscono lo sviluppo del diabete anche con un peso (e un BMI) relativamente basso.

Ma come mai alcune persone lo accumulano più nella pancia e altri da altre parti?

Chiariamo subito che l'espansione del tessuto adiposo è gestita dall'ipotalamo. Questo piccolo organello neuroendocrino "decide" quando l'organo adiposo deve ingrandirsi o ridursi, in un equilibrio omeostatico dovuto a interazioni tra nutrienti, infiammazione, segnali intestinali e ormonali e sistema immunitario.

Solo un cronico surplus di nutrienti provoca un abbassamento degli enzimi lipolitici e ossidativi e un aumento di quelli che stimolano la deposizione, quindi una saltuaria abbuffata solitamente non determina aumento di grasso, ma solo del metabolismo.



Ormoni e distribuzione


Evidentemente uomini e donne accumulano il grasso diversamente. Gli uomini nell'addome (sia sottocutaneo che viscerale), le donne nelle gambe (gluteo-femorale).




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Questa differenza è fortemente legata a diversi ormoni, e, come accade in questi casi, l'attività ideale è sempre entro un range, e sia livelli troppo alti che troppo bassi  possono facilitare l'accumulo di grasso.

Fisiologicamente la differenza tra uomo e donna è dovuta al fatto che LPL (lipoproteinlipasi), l'enzima che determina il passaggio dei grassi dal sangue ai siti di deposito (adipociti), è più attivo nell'addome dell'uomo e a livello dei glutei nella donna.
Questo enzima è comandato soprattutto dall'insulina. Pensare che il deposito di grasso sia solo questione di calorie è medievale.
Il testosterone, ormone tipico maschile, ma presente in basse dosi anche nelle donne, inibisce le LPL femorali, e per questo gli uomini (e le donne con testosterone relativamente alto) hanno poco grasso sulle cosce.

In pratica gli estrogeni (estradiolo, ormone presente solo nella donna fertile) sono antilipolitici nelle cosce ma stimolano la perdita del grasso addominale, modulando i recettori adrenergici che bloccano la perdita di grasso. La lipolisi viene stimolata attraverso il tono simpatico, agendo sui recettori noradrenergici. 

Infatti gli adipociti esprimono  recettori adrenergici di diverso tipo, alcuni più sensibili all'adrenalina (antilipolitico), altri alla noradrenalina (lipolitico). Se il grasso "esce" o no (permettendo il dimagrimento) dipende molto dall'equilibrio tra questi recettori, e lo stress, che tipicamente aumenta l'adrenalina, ci impedisce di perdere grasso.

Anche per questo il grasso femorale è più resistente al dimagrimento: ha pochi recettori che favoriscono la lipolisi. 

Alcuni hanno una perilipina "geneticamente" più difficile da attivare, e per questo faticano di più a perdere peso. La perilipina è la proteina che permette la fuoriuscita dei grassi dagli adipociti (in pratica spalanca le porte).

Talvolta una dieta chetogenica o un digiuno alternato fatto in maniera corretta seguiti da un esperto sono gli unici modi per definire queste zone, molto sensibili all'insulina e quindi restie a rilasciare il loro grasso. 

Gli estrogeni mediano l'accumulo anche tramite l'effetto antinfiammatorio, ma possono ridurre la disponibilità degli ormoni tiroidei, rallentando il metabolismo. Esistono inoltre 2 tipi di recettori per gli estrogeni, ERα e ERβ. 
La predisposizione genetica in questo caso fa sì che le donne che hanno più α abbiano una distribuzione femorale. I primi "spingono" il grasso verso la deposizione in cosce e glutei, i secondi aumentano in menopausa, e sono responsabili dell'eventuale peggioramento del quadro metabolico. Questi recettori sono presenti anche nell'ipotalamo, il nostro regolatore della composizione corporea, dove stimolano la spesa energetica e riducono l'appetito (effetto simile alla leptina). 

Chi ha una prevalenza del sottotipo β sembra avere una maggiore produzione di grasso bruno alle spese di quello bianco, ossia attivazione della termogenesi e quindi minor propensione ad ingrassare.
Il grasso viscerale nelle donne è inversamente proporzionale agli estrogeni.

Il recettore α interagisce con la perilipina, inibendola, sempre a livello degli arti inferiori.

L'alcol aumenta ERα, favorendo in teoria la deposizione femorale.

L'aumento di peso postmenopausa sembra (anche) dovuto anche alla (quasi) sparizione dell'estradiolo: l'estrone infatti, prodotto in questo periodo, non riesce ad attivare alla stessa maniera i recettori ipotalamici né periferici, non dà sazietà allo stesso modo, non attiva il grasso brunonon stimola la lipolisi nel tessuto viscerale.
In menopausa aumentano i recettori per l'adrenalina nell'addome (antilipolitici); l'immagazzinamento degli acidi grassi liberi, che normalmente vanno invece al fegato, è aumentato rispetto al periodo fertile.

Tutti questi fenomeni formano una combinazione letale che determina l'aumento di peso, in particolare nell'addome. 

Un polimorfismo del recettore α lo rende meno funzionante e le donne che lo presentano hanno rischio maggiore di accumulo viscerale e malattie metaboliche già prima della menopausa.

Gli androgeni (testosterone) stimolano invece la lipolisi e quindi aiutano a ridurre il grasso. Se di origine esogena sono comunque potenzialmente dannosi.

Le cellule adipose producono estrogeni dal testosterone, e questo è una brutta notizia per i maschietti (che riducono la loro virilità) e per le donne (perché rischiano di creare un circolo vizioso, con grasso che crea grasso).

Il cortisolo stimola la deposizione viscerale, oltre che nel viso e nella schiena ("gobba di bufalo")

Qualcuno riferisce che il grasso periombelicale (quindi sottocutaneo nell'addome, caratterizzato da cellule grandi e poco collagene) sia correlato al cortisolo e quindi allo stress, ma non si trova conferma in letteratura ufficiale.


Alcune sostanze chimiche, dette interferenti endocrini, sono capaci di attivare i recettori degli estrogeni (e non solo) favorendo la deposizione di grasso anche dove non ci dovrebbe essere.




Fattori ambientali e distribuzione del grasso

Anni fa non esistevano. 
Ragazzine (e purtroppo le bambine) con la pancia. Gli ormoni tipici femminili impedivano che questo succedesse.
E quindi si può concordare sul fatto che questa alterazione sia dovuta a fattori ambientali, in particolare "nuovi" cibi che fino a pochi anni fa non esistevano o erano consumati in maniera molto saltuaria.

Ipotizziamo quindi che alcuni cibi riescono a perturbare gli assi ormonali: tuttavia da una recente revisione sembra che le sostanze attive siano presenti in quantità innocue in latticini, carne, uova.

Il fruttosio industriale, oggi diffuso ovunque, è uno dei mediatori della deposizione viscerale di grasso, e quindi fortemente induttore di malattie croniche.
Questo avviene probabilmente stimolando specifici enzimi.
A completare la frittata si arriva abbinando il fruttosio ai grassi, sia saturi che polinsaturi ricchi di omega 6.


L'alcol interagisce col funzionamento degli estrogeni.

Le persone che assumono più alimenti di origine animale (uova, latticini e carne) hanno maggiore escrezione con le urine di estrogeni, e questo fa pensare che ne abbiano livelli più alti. In realtà la faccenda è più complessa perché questi ormoni si legano ad una proteina, SHBG, che li trasporta, mantenendoli in equilibrio con quelli liberi (che agiscono sui recettori, vedi più avanti).

Tra le principali fonti di estrogeni nell'ambiente troviamo sicuramente gli allevamenti intensivi: le urine e gli altri rifiuti immessi nell'ambiente determinano infatti un forte inquinamento che arriva fino alle acque marine e sta causando la femminilizzazione dei pesci.
Questo fenomeno è dovuto anche ai contraccettivi femminili.


Dieta e distribuzione del grasso

La distribuzione "regionale" del grasso corporeo è influenzata in buona parte alla qualità della dieta, con buona pace dei fissati col "di tutto un po'": questo il risultato di un importante studio tra i cui autori c'è Dariush Mozaffarian, probabilmente il più grande epidemiologo al mondo. E in questo caso a determinare la miglior distribuzione appare essere il pattern mediterraneo, con cereali integrali, frutta, verdura, frutta oleosa e yogurt, mentre carni rosse e processate aumentano il grasso viscerale.



Tradizionalmente leghiamo le fonti di carboidrati ad un aumento del grasso viscerale, specie se accompagnati da grassi saturi, mentre i monoinsaturi (olio d'oliva, avocado) non lo favoriscono. Omega 3 e olio EVO favoriscono lo spostamento dei grassi dal settore viscerale a quello sottocutaneo.

Ma sono più i grassi o i carboidrati a stimolare la deposizione di grasso viscerale, a parità di calorie? Se mettiamo 2 gruppi a confronto, scopriamo che né gli uni né gli altri, se provenienti da cibi non processati, tendono ad aumentare il grasso viscerale. Morale della favola: mangiate cibo vero e non industriale.


Il tè verde, grazie alle sue catechine, aumenta la perdita di grasso viscerale se abbinato a sport.

Nelle scimmie, anche in assenza di surplus calorico, i grassi trans aumentano il grasso viscerale.

La vitamina A (carne e latticini allevati a erba, tuorlo, pesci grassi, verdure ricche in betacarotene come precursore vegetale) previene il deposito di grasso viscerale, attivando i recettori RBP4, soprattutto nei giovani.

Estrogeni nel cibo

I fitoestrogeni, molecole mimetiche degli estrogeni, possono avere un duplice effetto: sia inibire l'attività estrogenica che potenziarla. In generale quelli della soia, probabilmente i più noti, non sembrano avere effetti negativi. Questo non significa che una parte di popolazione non possa averli, e le donne in gravidanza e i bambini in crescita farebbero probabilmente meglio a evitarli.

I fitoestrogeni della soia possono in alcuni casi aiutare, in alcuni casi essere deleteri: io la consiglio solo fermentata. A seconda dei batteri, questi composti vengono trasformati in equolo, un metabolita benefico, ma questi batteri sono presenti soprattutto nelle popolazioni orientali.

Una metanalisi sulle proteine e gli isoflavoni della soia ha messo in evidenza che provocano un calo di LH e FSH del 20%, una cifra non trascurabile.


La micotossina zearalenone si ritrova soprattutto nei cereali insilati come mais e frumento, e agisce come interferente endocrino. Fortunatamente i prodotti italiani sembrano essere i più sicuri, tuttavia i mangimi usati per gli animali possono avere livelli più alti che vanno ad accumularsi nelle carni.

Esiste molta poca letteratura scientifica su estrogeni negli alimenti, e più che altro dati da siti non completamente affidabili.

Per quanto riguarda gli estrogeni presenti nei prodotti alimentari di origine animale, come accennato prima non vi è sufficiente letteratura ufficiale per ritenerli un pericolo, tranne per la carne allevata con ormoni (vietata attualmente in Europa, se non approvano patti con gli USA ovviamente).


Al di fuori dell'Europa (o in caso di comportamento fraudolento) agli animali vengono somministrati ormoni estrogenici, che aumentano così da 7 a 20 volte le loro concentrazioni sanguigne e i loro effetti. 
Gli estrogeni sono in ogni caso costituenti di uova, prodotti lattiero-caseari e carni di maiale, pollame e carne bovina. Il loro consumo potrebbe influenzare le quantità di ormoni circolanti direttamente o influenzando indirettamente la produzione endogena ormonale. Al momento, la potenziale rilevanza degli estrogeni animali sulla salute umana è ancora oscura.

Le quantità attualmente presenti non sembrano determinare problemi, ma bisogna sempre considerare un possibile effetto sinergico (di somma con altre sostanze al quale siamo esposti)  visto che spesso nelle prove di tossicità vengono testati uno alla volta, o di interazione col microbiota come detto prima.

In generale la carne rossa però, soprattutto in persone con dominanza estrogenica, può aumentare gli estrogeni nel corpo e peggiorare lo stato di salute.

I grassi nella dieta, soprattutto in caso di scarsa introduzione di fibra, favoriscono il riassorbimento di estrogeni dall'intestino. La loro "demolizione" dipende anche dai microbi intestinali, quindi in alcuni anche livelli relativamente bassi possono non essere salutari e alterare gli equilibri.

La chiave quindi sta nel mangiare equilibrato e con una buona dose di fibra che mantenga sani e numerosi i nostri batteri intestinali.

Anche l'alcol, come già detto, aumenta gli estrogeni.


SHBG

SHBG, la proteina che lega gli ormoni sessuali come estrogeno e testosterone, è fortemente dipendente da quello che mangiamo perché regolata dall'insulina, in maniera inversamente proporzionale. Ciò significa che un'alimentazione ipercalorica determina forte rilascio di insulina e riduzione di SHBG.

Con poca SHBG circolante, gli ormoni steroidei sono liberi e quindi in grado di attivare i recettori.

Anche l'alcol abbassa SHBG e rende gli estrogeni più disponibili.


 Estrogeni e autoimmunità



Piccolo excursus in tema estrogeni.
Gli estrogeni influenzano la risposta autoimmune. Ad esempio alti estrogeni e bassi androgeni (testosterone) sono associati a lupus (e allergie) aumentando la risposta Th2. Gli androgeni sono invece associati a risposta Th1 (sclerosi multipla, psoriasi, Hashimoto classico ecc).
Gli estrogeni ambientali, come i fitoestrogeni (soia, altri legumi), i lignani (cereali integrali, alcuni frutti, semi), sostanze chimiche (BPA, pesticidi, ingredienti di detergenti, smalti ecc), gli ormoni delle carni, delle uova e del latte (in maniera decuplicata se somministrati in maniera fraudolenta, mentre non è ancora chiaro per quelli allevati correttamente) hanno quindi il potenziale per influenzare queste malattie.

Rimedi

Come si può appiattire la pancia?


Ci viene in aiuto un articolo di Authoritynutrition.com.

Assumere la giusta quantità di calorie (tagliandole eccessivamente ridurremmo i muscoli e così i consumi), aumentare le fibre (rimoduliamo i microbi intestinali e riduciamo la fame), assumere i giusti probiotici (si modula la risposta infiammatoria e quella insulinica) e cibi fermentati, fare cardio senza esagerare e preferire l'allenamento di potenza (pesi e HIIT), non trascurare le proteine, privilegiare i grassi monoinsaturi (avocado, olive, mandorle, arachidi) e l'olio di cocco, limitare i carboidrati da fonti raffinate, evitare le calorie "liquide" (zucchero/HFCS aggiunto) da bibite dolcificate ma bere solo acqua, usare cibo con un solo ingrediente (più è lunga la lista, più probabile che ci siano schifezze), ridurre lo stress e dormire bene, usare il digiuno intermittente seguiti da un esperto, fare il pieno di omega 3, usare caffè e tè verde non zuccherati, evitare gli alcolici.





Anhe il prof Rossi ci fornisce la sua metodica.


Take home message (messaggio da ricordare)

La composizione corporea e la distribuzione del grasso sono  dati da un equilibrio tra predisposizione genetica, ormoni, recettori e loro distribuzione, qualità e quantità di cibo.

Il grasso viscerale appare il più pericoloso per la salute, aumentando il rischio di diabete, tumori ecc, e crea un circolo vizioso che va ad alterare e aumentare la deposizione di grasso.

La deposizione di grasso è dovuta ad una sottile differenza tra produzione endogena, introduzione dall'esterno e ossidazione: piccoli squilibri ormonali, gestibili anche col cibo, possono dare grandi cambiamenti.

Alcune persone tendono a perdere peso riducendo i carboidrati, ad altre con questa metodica sale il cortisolo e quindi non dimagriscono ma perdono muscolo.

Alcuni nuovi fattori come microRNA, trascrittoma, RNA non codificanti ecc sono allo studio per i loro effetti pro e adipogenici.
L'alcol è un potente modulatore dell'attività estrogenica  e quindi della deposizione di grasso, spesso un ostacolo al dimagrimento.

Aggiornamento 26/6/2017

Gli interferenti endocrini sono capaci di stimolare la steatosi epatica "riprogrammando" il fegato, in pratica impedendogli di espellere i grassi che in questo modo si accumulano. Questo succede soprattutto in caso di esposizione nella vita intrauterina o nei primi mesi di vita.


Aggiornamento 29/6/2017

Secondo una revisione degli studi né l'HIIT né l'attività moderata producono una significativa riduzione del grasso corporeo 😕

In un'altra l'HIIT dà migliori risultati

La restrizione calorica aumenta il testosterone negli obesi, riducendo la sua conversione in estrogeni.


Aggiornamento 6/7/2017

L'alimentazione infiammatoria (cibi raffinati e industriali) aumenta il rischio di aumento di peso sia ne sani che nei malati



Aggiornamento 19/7/2017

Quando si recupera peso dopo una dieta (avvenimento frequente), non sembra aumentare il grasso viscerale in confronto a quello sottocutaneo.

Estrogeni e androgeni hanno forte influenza sulla salute cardiovascolare.

La termogenesi è molto importante per dimagrire e arrivare ad una composizione corporea corretta: ci permette di consumare anche da fermi. Condizioni endocrine ottimali (sonno notturno, alimentazione idonea, riduzione dello stress) sono requisiti fondamentali per stimolarla.

Aggiornamento 21/7/2017



Il Bifidobacterium lactis B420 è un batterio importante per la riduzione della circonferenza vita

Con l'età la capacità rigenerativa delle cellule muscolari si riduce, e quando vengono danneggiate vengono rimpiazzate da cellule adipose: questo aumenta il rischio di diabete, sarcopenia e altre malattie croniche.

Sempre più prove mostrano che il grasso genera grasso: gli adipociti rilasciano dei segnali che aumentano la maturazione dei preadipociti.



Aggiornamento 24/7/2017


Gli estrogeni sono importanti anche per gli uomini, in particolare nella prevenzione cardiovascolare e nel recupero post traumatico. Nelle giuste quantità ovviamente.

Una posizione degli endocrinologi americani chiarisce che l'effetto dei fitoestrogeni dipende dalla flora intestinale

Abbinare una bibita dolce (sia contenente zucchero che dolcificanti artificiali) ad un pasto proteico (ma anche glucidico) costituisce una bomba metabolica perfetta per l'accumulo del grasso: infatti il consumo di energia e in particolare di grassi scende, mentre aumentano l'appetito e la preferenza per il junkfood

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